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Hoodia Gordonii - Ein Kaktus gegen den Appetit
Verfasst am: FTW @ 10.09.06 | 17:51  
Zwar schmeißen viele Hersteller jedes Jahr einen Haufen oft an wirkungslosen Diätmitteln auf den Markt, ich denke jedoch Hoodia sollte hierbei nicht durch übertriebene Skepsis mituntergehen.

Leider gibt es bei Pubmed eine einzige Studie an Ratten hierzu, zumindest zeigt sie ungefähr den möglichen Mechanismus des Wirkstoffs P57, der wohl erst 2007 in Tablettenform erscheinen soll.

Wie man sehen kann hob P57 den ATP Gehalt in den Hypothalamusneuronen um 50-150% an, die Kalorieneinnahme wurde um 40-60% gesenkt. Eine Diät über 4 Tage induzierte bei den Tieren erstmal eine ATP Senkung um 30-50%, dies wurde wiederrum durch P57 verhindert. Scheinbar ist der ATP-Level ein weiterer Faktor bzw. ein Messinstrument für die Appetitsteuerung. (1)









Zitat:
A steroidal glycoside with anorectic activity in animals, termed P57AS3 (P57), was isolated from Hoodia gordonii and found to have homologies to the steroidal core of cardiac glycosides. Intracerebroventricular (i.c.v.) injections of the purified P57AS3 demonstrated that the compound has a likely central (CNS) mechanism of action. There is no evidence of P57AS3 binding to or altering activity of known receptors or proteins, including Na/K-ATPase, the putative target of cardiac glycosides. The studies demonstrated that the compound increases the content of ATP by 50-150% in hypothalamic neurons. In addition, third ventricle (i.c.v.) administration of P57, which reduces subsequent 24-h food intake by 40-60%, also increases ATP content in hypothalamic slice punches removed at 24 h following the i.c.v. injections. In related studies, in pair fed rats fed a low calorie diet for 4 days, the content of ATP in the hypothalami of control i.c.v. injected animals fell by 30-50%, which was blocked by i.c.v. injections of P57AS3. With growing evidence of metabolic or nutrient-sensing by the hypothalamus, ATP may be a common currency of energy sensing, which in turn may trigger the appropriate neural, endocrine and appetitive responses as similar to other fundamental hypothalamic homeostatic centers for temperature and osmolarity.






P57 wurde hier zwar intracerebroventricular verabreicht, aber eine interne Studie seitens Phytopharm wurde an Menschen durchgeführt, jeweils 9 in der Placebo und 9 in der P57 Gruppe, wobei die P57 Gruppe nach ungefähr 2 Wochen durchschnittlich 1000kcal weniger zuführte.

Einen weiteren Hinweis liefert das gute alte T3, viele haben hierbei oft mit Hungerattacken und einem starken Appetit zu kämpfen, da ich hier schon eine Idee hierzu hatte, habe ich mich hierzu ein wenig umgesehen und da gibt es in der Tat eine Studie in der T3 zu gesteigerter Nahrungsaufnahme führte, wahrscheinlich indem es den ATP Spiegel im Hypothalamus senkte. (2)

"Intraperitoneal T3 (100 microg/kg BW) administered for 6 consecutive days increased 24-h rat food intake from control, 26.6+/-1.2, to T3-treated 33.2+/-1.6 g (P<0.01). In T3-treated rats, rubidium-86 (86Rb) uptake (measured as a marker of Na/K ATPase activity) in ex vivo hypothalamic tissue increased (P<0.01) while the content of ATP in the ventral hypothalamus declined following T3 treatment (P<0.01)."

Somit ergänzen sich meiner Meinung nach diese 2 Studien wunderbar. Der Wirkungsmechanismus ist überraus interessant.


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(1)
MacLean DB, Luo LG.
Increased ATP content/production in the hypothalamus may be a signal for energy-sensing of satiety: studies of the anorectic mechanism of a plant steroidal glycoside.
Brain Res. 2004 Sep 10;1020(1-2):1-11.

(2)
Luo L, MacLean DB.
Effects of thyroid hormone on food intake, hypothalamic Na/K ATPase activity and ATP content.
Brain Res. 2003 May 30;973(2):233-9.

© IvanDrago
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