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| Verfasst am: FTW @ 15.11.06 | 17:34 |
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 Die folgenden Ausführungen zu Medikamenten sind rein informativer Natur und nicht als Einnahmeempfehlungen zu verstehen. Vor der Einnahme jeglicher Medikamente sollte immer zuerst ein Arzt konsultiert werden.
Trennung von Fakten und Mythen
Seitdem ich vor einem Jahrzehnt begonnen habe mich mit dem Thema anaboler Steroide auseinanderzusetzen gibt es einige Fragen die mich beschäftigen. Bestimmte Erklärungen waren für mich nie richtig schlüssig, doch wenn ich versuchte weiterführende Informationen zu bekommen erhielt ich immer wieder dies selben Antworten. Als ich vor etwa 5 Jahren mit der Welt der Internet Anabolikaforen in Kontakt kam stellte ich auch dort dieselben Fragen und bekam dieselben Antworten von den so genannten Experten in den Foren. All meine Mails und Private Messages an Moderatoren, in denen ich nach Studien, Referenzen oder logischen Erklärungen zu den gängigen Antworten auf meine Fragen fragte, blieben unbeantwortet oder ich bekam die Antwort, dass die getätigten Aussagen bekannte Fakten darstellen und ich aufhören solle ständig das selbe zu fragen. Bekannte Fakten für wen? Bestimmt nicht für mich.
Eine der ärgerlichsten Aussagen ist die „bekannte Tatsache“, dass Nandrolon Decanoate (Deca) Gelenkschmerzen vorbeugt bzw. Gelenkprobleme lindert, indem es Wasser in den Gelenken einlagert. Winstrol hat den „wohlbekannten Fakten“ zufolge genau die gegenteilige Wirkung auf die Gelenke da durch einen „inversen osmotischen Prozess“ dem Körper und den Gelenken angeblich Wasser entzogen wird, was Gelenkschmerzen zur Folge hat. Inverser osmotischer Prozess? Wow, wenn man ausreichend kompliziert klingende Ausdrücke verwendet klingt das vielleicht so intelligent, dass die Leute aufhören weitere Fragen zu stellen. Leider ist dies meiner die Grundlage auf der viele Anabolikaforen basieren.
Diese Art zu argumentieren ist für mich alles andere als befriedigend und für Leser von MESO-Rx, der Website von Avants oder des Mind ans Muscle Magazins dürfte das ebenso zutreffen. Deshalb werde ich an dieser Stelle das Thema aus einer anderen Richtung angehen.
Den ersten Hinweis auf die Antworten zu meinen Fragen bekam ich durch die Tatsache, dass Winstrol genau wie Masteron ein DHT Derivat ist und dass beide Präparate bei einigen Bekannten von mir Gelenkprobleme auslösen. Etwas Recherchearbeit brachte mich zu dem Ergebnis, dass viele weitere Anwender dieselbe Beobachtung gemacht haben. Ganz offensichtlich haben viele Anwender weiterhin die Erfahrung gemacht, dass die Anwendung von Deca chronische Gelenkprobleme und Schmerzen lindern kann. Deca ist ein 19-nor Steroid und gleichzeitig auch ein Progestin da es etwa 20% der Wirkung von Progesteron auf die Progesteronrezeptoren hat (15). Im Vergleich zu Testosteron aromatisiert Deca nur in geringem Umfang, d.h. nur ein geringer Anteil wird in Östrogen umgewandelt (16). Könnte die Antwort beim Östrogen liegen? Da Deca kaum aromatisiert stellt sich die Frage, ob es ein synergistisches Zusammenwirken zwischen der Progesteronrezeptor stimulierenden Wirkung und der geringen Östrogenwirkung gibt.
Es ist bekannt, dass der geringere Östrogenspiegel bei Frauen in den Wechseljahren zu einer Verringerung der Knochendichte führen kann. Eine Östrogenersatztherapie führt in der Regel zu einer schnellen Normalisierung der Knochenzusammensetzung (18). Weiterhin ist bekannt, dass diese positive Wirkung von Östrogen durch Progesteron unterstützt wird, doch Östrogen bei diesem Prozess die wichtigere Rolle spielt (19). Neben der positiven Wirkung auf die Knochendichte hat die Kombination von Östrogen und Progesteron auch einen positiven Einfluss auf das körpereigene Kollagen (20). Doch ist das alles? Warum „fühlen“ sich die Gelenke besser, wenn man auf Deca ist? Und inwiefern hat all dies etwas mit den durch Masteron und Winstrol ausgelösten Gelenkschmerzen zu tun? Ich habe immer vermutet, dass hier noch etwas anderes mit im Spiel ist und ich vermute, dass die Antwort beim DHT liegt.
 Es konnte gezeigt werden, dass die Gabe von DHT den Östrogenspiegel in peripherem Gewebe durch eine ganze Anzahl von Mechanismen reduzieren kann (1). DHT unterdrückt die Östrogenwirkung, indem es als kompetitiver Antagonist an den Östrogenrezeptor andockt oder die Bindungsfähigkeit von Östrogen an den Östrogenrezeptor reduziert. Es gibt also zwei mögliche Mechanismen durch die DHT in peripherem Gewebe wirken kann. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass DHT die Aromatase (= Konvertierung von Testosteron und dessen Derivate in Östrogen) direkt unterdrücken kann, wodurch die im Körper zirkulierende Östrogenmenge reduziert werden kann. In der Tat sind DHT, Androsteron und 5alpha-Androstandione wirkungsvolle Inhibitoren der Bildung von Östrogenen aus Androstenedion. Zusätzlich hierzu reduziert DHT die Ausschüttung von Gonadotropin durch einen direkten Einfluss auf die HPTA. Die Östrogen hemmende Wirkung von DHT ist so stark ausgeprägt, dass transdermales DHT Gel zur Behandlung von Gynäkomastie verwendet werden kann indem es direkt auf die betroffenen Bereiche aufgetragen wird (5, 6). Östrogen ist der primäre Auslöser von Gynäkomastie (8), wobei Progesteron hierbei synergistisch mit dem Östrogen zusammen wirken kann.
DHT hat eine negative Wirkung auf die Progesteronbiosynthese in den Zellen (7) und kann sogar eine durch Östrogen ausgelöste Erhöhung des Progesteronspiegels verhindern (10). Aus diesem Grund ist DHT bei der Behandlung einer Gynäkomastie wirkungsvoll einsetzbar, da es sowohl den Östrogen- als auch den Progesteronspiegel im Körper reduziert. Dies gilt für DHT Abkömmlinge wie Masteron oder Winstrol in selbem Maße. So hat Masteron nachgewiesenermaßen in einigen Fällen eine positive Wirkung, wenn es um die Reduzierung der Größe von Tumoren des Brustgewebes geht (9). (Vom Grundsatz her ist Gynäkomastie ja auch nichts anderes, wenn auch diese harmlos ist.)
Diese grundlegende Idee, dass DHT Östrogen und Progesteron reduziert sollte man im Hinterkopf behalten wenn man sich den folgenden Teil des Artikels durchliest, welcher sich mit dem Immunsystem befasst.
Die T-Helferzellen vom Typ 1 (TH1) schütten entzündungsfördernde Zytokine aus und fördern zellgesteuerte Immunreaktionen, wogegen die TH2 Zellen die Produktion von Antikörpern auslösen (2). Sexualhormone wie z.B. Progesteron, welche eine TH2 Reaktion fördern, wirken auch antagonistisch auf die Entstehung von TH1 Zellen. Wenn der Progesteronspiegel steigt (oder die Anzahl der Progesteronrezeptoren zunimmt), führt dies indirekt dazu, dass im Körper mehr entzündungshemmende und weniger entzündungsfördernde Zytokine vorhanden sind. Aspirin, Thylenol und alle anderen frei verkäuflichen Entzündungshemmer sind gleichzeitig auch wirkungsvolle Schmerzmittel. Entzündungshemmende Wirkungen stehen im Körper oft in direkter Verbindung mit schmerzlindernden Wirkungen. Was passiert nun, wenn eine Frau die unter Arthritis leidet schwanger wird? In der Regel wird es zu einer Linderung der Gelenkschmerzen kommen. Dies liegt in der durch die Schwangerschaft ausgelösten Erhöhung von Östrogen- und Progesteronspiegel und deren entzündungshemmender Wirkung begründet.
Wie Testosteron stimuliert auch Progesteron humorale (= zur Körperflüssigkeit gehörende) Immunreaktionen (TH2) und unterdrückt zellulare Immunreaktionen (TH1). Somit besitzt Progesteron eine entzündungshemmende Wirkung. Deca ist ein Progestin, d.h. es stimuliert den Progesteronrezeptor und lindert hierdurch Gelenkschmerzen. Erinnern wir uns noch einmal an die landläufige Auffassung, dass Deca die Wassereinlagerung in die Gelenke fördert und hierdurch Gelenkschmerzen entgegenwirkt – völliger Schwachsinn! Deca wirkt über zwei völlig andere Mechanismen. Erstens hat es eine gewisse androgene Wirkung und Androgene besitzen eine gut dokumentierte Wirkung auf die Ausschüttung von Corticosteroiden (= Nebennierenrindenhormone). Zweitens wirkt Deca direkt am Progesteronrezeptor und besitzt somit eine entzündungshemmende Wirkung.
Östrogen besitzt eine so genannte biphasische (zwei Phasen) Wirkung. In geringen Mengen wirkt es entzündungsfördernd, das es den TH1 Teil des Immunsystems (zellulares Immunsystem) anregt. In größeren Mengen wirkt Östrogen es jedoch entzündungshemmend (2). Wenn man also starke Antiöstrogene einnimmt (oder Aromataseinhibitoren) reduziert man einerseits die Wassereinlagerungen im Körper und fördert andererseits Gelenkschmerzen aufgrund der entzündungsfördernden Wirkung eines niedrigen Östrogenspiegels. Letrozol, welches den Östrogenblutplasmaspiegel aufgrund seiner aromataseinhibitierenden Wirkung reduziert, ist ein gutes Beispiel hierfür. Dieses Medikament ist berüchtigt für seine Gelenkschmerzen fördernde Wirkung. Letrozol reduziert die Aromatase uns senkt den Östrogen- und Progesteronspiegel (3). Anwender von Letrozol behaupten, dass ihre Gelenkschmerzen dadurch ausgelöst werden, dass Letrozol den Gelenken Flüssigkeit entzieht, was natürlich absoluter Unsinn ist.
Eine Senkung des Östrogenspiegels reduziert zwar die Wassereinlagerungen im Körper, doch wichtiger ist der Aspekt, dass eine Reduzierung der freien Östrogenmenge körpereigene östrogengesteuerte entzündungshemmende Prozesse als Reaktion auf das Training mit Gewichten behindert. Man verliert also Wasser und gleichzeitig beginnen die Gelenke zu schmerzen, was dazu führte, dass sich der Mythos entwickeln konnte, dass der Wasserverlust in den Gelenken der Grund für die Schmerzen ist. Dieser Mythos hat jedoch mit der Realität nichts zu tun. Es ist der Verlust der entzündungshemmenden Wirkung von Östrogen und Progesteron der für die Gelenkschmerzen verantwortlich ist. Auch Testosteron hat eine gewisse entzündungshemmende Wirkung die zum einen auf der Konvertierung von Testosteron in Östrogen beruht und zum anderen auf die Wirkung von Testosteron auf die Corticosteroidausschüttung zurück zu führen ist.
 Kommen wir nun noch einmal auf den ersten Teil des Artikels zurück, in dem es darum ging, dass DHT den Östrogen- und den Progesteronspiegel senkt. Diese Senkung erfolgt sowohl durch DHT selbst als auch durch seine Derivate (wie z.B. Winstrol und Masteron), welche viele der Eigenschaften von DHT besitzen und ähnliche Metabolite (= Abbauprodukte) hervorbringen.
Die durch DHT hervorgerufene Reduzierung von Östrogen- und Progesteronspiegel reduziert wiederum die Produktion körpereigener entzündungshemmender und schmerzlindernder Zytokine. Durch genau diesen Mechanismus können Winstrol und Masteron Gelenkschmerzen fördern. Wie bereits zu Beginn des Artikels erwähnt wurde, führt diese Östrogen- und Progesteronreduzierung auch zu einer Verringerung der Knochendichte und hat zudem einen negativen Einfluss auf das körpereigene Kollagen.
So, jetzt haben wir genau das, wonach ich lange gesucht habe: eine plausible Erklärung für die gegensätzlichen Auswirkungen von Deca und Winstrol auf die Gelenke.
*** Auf naturalem Wege etwas für die Gelenke tun: Glucosamin u. Chondroitin Complex ***
Quellen:
1. MacDonald PC, Madden JD, Brenner PF, Wilson JD, Siiteri PK 1979 Origin of estrogen in normal men and in women with testicular feminization. J Clin Endocrinol Metab 49:905–916
2. Science, Vol 283, Issue 5406, 1277-1278 , 26 February 1999
3. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2002 Nov 15;105(2):161-5.
4. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60.
5. Successful percutaneous dihydrotestosterone treatment of gynecomastia occurring during highly active antiretroviral therapy: four cases and a review of the literature.
6. Clin Infect Dis. 2001 Sep 15;33(6):891-3. Epub 2001 Aug 10.
7. Androgens and the immunocompetence handicap hypothesis: unraveling direct and indirect pathways of immunosuppression in song sparrows.
8. Am Nat. 2004 Oct;164(4):490-505. Epub 2004 Sep 1.
9. Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1988 Mar;40(3):331-7.
10. Progesterone is not essential to the differentiative potential of mammary epithelium in the male mouse. Freeman, Topper. Endocrinology. 1978 Jul;103(1):186-92
11. Eur J Cancer Clin Oncol. 1983 Sep;19(9):1231-7.
12. Biol Reprod. 1989 Jun;40(6):1201-7.
13. Metabolism. 1990 Nov;39(11):1167-9.
14. Effects of nandrolone decanoate on bone mineral content R, Righi GA, Turchetti V, Vattimo A.
15. Cancer Res 1978 Nov;38(11 Pt 2):4186-98
16. Biosynthesis of Estrogens, Gual C. et al. Endocrinology 71 (1962) 920-25
17. Comparative effects and mechanisms of castration, estrogen anti-androgen, and anti-estrogen-induced regression of accessory sex organ epithelium and muscle.Invest Urol. 1981 Jan;18(4):229-34.
18. [Clinical aspects of estrogen and bone metabolism]
Clin Calcium. 2002 Sep;12(9):1246-51. Japanese.
19. The effects of progestins on bone density and bone metabolism in postmenopausal women: a randomized controlled trial.
20. Bone response to treatment with lower doses of conjugated estrogens with and without medroxyprogesterone acetate in early postmenopausal women.
Osteoporos Int. 2005 Apr;16(4):372-9. Epub 2005 Jan 15.
21. Am J Obstet Gynecol. 2005 Apr;192(4):1316-23; discussion 1323-4.
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