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| Verfasst am: FTW @ 22.09.06 | 17:35 |
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 Ich neige dazu, mich vor reinen Informationsartikeln zu scheuen, in anderen Worten, ich habe niemals einen "Wie Androgene funktionieren" Artikel geschrieben, weil ich diese schon mehrmals von anderen Autoren gelesen und dem wirklich nichts mehr hinzuzufügen habe. Über Gentranskription und Androgenrezeptorwirkung wurde immer wieder und wieder geschrieben, als ob schon die Menge der Artikel den Wahrheitsanteil der Informationen bekräftigen würde. Alle Artikel, die ich über das Thema gelesen habe, sind gut geschrieben, und, nunja gut, alle gleich. Versteht mich nicht falsch, alle diese Artikel die dieses Thema behandeln, sind sehr informativ, nur wenn man sie zu Ende gelesen hat, hat man nicht wirklich etwas, was man für seine nächste Kur direkt "gebrauchen" kann.
 Ich bin sicher, ihr kennt alle den Unterschied zwischen oralen und injizierbaren Steroiden, aber tut euch selbst einen Gefallen und lest diesen Artikel, denn ich werde einige Dinge hier erklären, die ihr tatsächlich in euerer nächsten Kur anwenden könnt. Genau genommen werde ich erklären, wie man Winstrol (Stanozolol) entweder oral oder in injizierbarer Form nutzen kann und verschiedene Wirkungsweisen erzielt mit dem selben Wirkstoff, nur abhängig von der Verabreichungsweise, die man wählt.
Zuerst lasst uns ein paar grundlegende Fakten über Winstrol anschauen, so dass nachfolgend hier alle verstehen können, worauf ich hinaus will.
Winstrol ist ein Steroid, abgeleitet von der Basisstruktur des Dihydrotestosteron (DHT). DHT ist einfach nur Testosteron, das 5-alpha reduziert wurde, das heißt, ihm fehlt die 4-5 Doppelbindung, entfernt durch die hinzugefügten 2 Wasserstoffatome (dihydro). Dies ist vom biochemischen Standpunkt sehr interessant. Nachdem diese Doppelbindung entfernt wurde, wird Testosteron zu DHT und DHT ist das potenteste Androgen des Körpers. DHT hat eine Menge vorteilhafter Effekte, die hier ausgeprägter sind, als bei dem ursprünglichen Hormon, aus dem DHT entsteht. Verabreichtes DHT kann die Konzentration des Androgenrezeptors für fast 24 Stunden erhöhen. (1)
DHT hat auch tiefgreifende Auswirkungen auf das Zentrale Nervensystem (ZNS), daher sehen wir ausgeprägte Aggressivitätssteigerungen bei Athleten, die DHT Derivate wie Masteron (das ein trügerisch niedriges anabol/androgenes Verhältnis aufweist) verwenden. Ein weiterer Vorteil ist, dass DHT nicht zu Östrogen aromatisieren kann.
Wie wir wissen handelt es sich bei Winstrol, egal ob oral oder in einer Injektion, um den selben Wirkstoff.
Was wir im Falle des Stanozolol haben, ist DHT mit 2 Modifikationen, einmal eine C17 Methylierung (17 alpha-alkyliert) und eine sehr sonderbare "Pyrazolgruppe". Die 17alpha-Alkylierung wurde hinzugefügt, um Winstrol die orale Verabreichung zu ermöglichen bzw. es den Firstpass (den ersten Durchlauf) durch die Leber zu gewährleisten. Die Pyrazolgruppe ist ein wenig sonderbarer, was das für uns kurzgesagt bedeutet ist, dass ein ganzer "Ring" an das 4 Ringe enthaltende Sterangerüst des DHT angehängt wurde. Werft einen Blick auf die linken Seiten der beiden abgebildeten Moleküle, und ihr werdet sehen, dass Winstrol eine Cyclopentangruppe (5seitige) die Pyrazolgruppe aufweist:
Wenn wir uns Winstrol genauer anschauen, ist die anabole Wertung dieses Wirkstoffs sehr hoch (320% des Testosterons) verglichen mit seiner androgenen Wirkung (30% des Testosterons).
Ungeachtet dessen ist Winstrol wirklich enttäuschend in Bezug auf Massezuwächse. Was wir normalerweise mit diesem Zeug sehen, sind ein paar dezente Zuwächse und einen leichten Fettverlust, gepaart mit Härte, wenn der Anwender nicht lausig mit seiner Ernährung umgeht. Nur wenige Leute berichten von größeren Zuwächsen mit Stanozolol. Obwohl viele Androgene, die stark an den Androgenrezeptor binden, wahrscheinlich wenigstens einen Teil ihres lipolytischen (fettabbauend) Effekts durch durch die Wirkung am Rezeptor ausüben, Androgene steuern (verstärken) so z.B. nachgewiesen den Fettabbau in adiposen Vorläuferzellen (Fettzellen).(2)
Winstrol bleibt weiterhin eine potentes Cuttingsteroid, obwohl es eine schwache AR Bindung aufweist. (3)
Was mir das sagt, ist, dass da etwas vor sich geht in Bezug auf den Mechanismus der Winstrolwirkung, das nicht auf androgenrezeptorabhängige Effekte zurückzuführen ist. Weiterhin ist Winstrol eine potente Komponente um die Proteinsynthese anzuregen. (4-5)
Wie zuvor erwähnt, stammt es vom DHT ab und DHT ist bekannt für seine antiestrogene Wirkung (6), und Winstrol selbst weist eine antiprogestine Wirkung auf, zumindest bindet es an den Rezeptor, wahrscheinlich wird dies jedoch überschätzt, denn Winstrol schafft es nicht, das Progesteron effektiv vom Rezeptor zu verdrängen. (7)
Diese Wirkungsweisen könnten zur Muskelhärte beitragen, die man mit Winstrol erzielt. Da es 17aa ist, ist es auch lebertoxisch, stärker wenn es oral eingenommen wird als injiziet, da es hier einen "first pass" durch die Leber nimmt. Der Unterschied zwischen der oralen Einnahme und Injektion, obwohl es technisch gesehen dasselbe Steroid ist, liegt darin, wie und wann es der Körper metabolisiert.
Wenn man einen Wirkstoff oral zuführt, so wird dieser vom Gastrointestinalentrakt absorbiert, wo es da durch die Portalvene die Leber erreicht, in der einige Medikamente metabolisiert werden. Den first pass durchlaufen heißt, dass nur ein Teil des Wirkstoffs den Blutstrom erreicht. Die 17aa ermöglicht einem gewissen Teil des zugeführten Winstrol diesen Metabolismus zu überstehen.
Der Firstpassmetabolismus kann sowohl im Darm als auch Leber stattfinden, wo dies passiert, kann von Wirkstoff zu Wirkstoff variieren. Wenn ein Wirkstoff bereits im gastrointestinalen Trakt metabolisiert wurde, betritt es mit dem Blut nicht gleich den Weg zum Herzen, sondern passiert danach die Leber durch die portale hepatische Vene und dann letztendlich wird es in die Blutzirkulation durch die hepatische Vene entlassen. Die Leber ist nunmal die Filtereinheit und trennt Substanzen, Nährstoffe und gefährliche Toxine aus dem Blut.
Wie man sehen kann, wenn man ein orales Steroid wie Winstrol einnimmt, wird es einem first-pass Metabolismus unterzogen, sowohl im Darm als auch Leber, manche Wirkstoffe werden mehr oder weniger intakt absorbiert, während andere eine stärkere Metabolisierung erfahren. Einmal durch den first-pass ist es im Blutkreislauf und wirkt im anderen Gewebe wie in Muskelzellen, erreicht es nochmal die Leber, kann es einer "second-pass" Verstoffwechslung unterzogen werden. So wird z.B. injizierbares Stanozolol lediglich durch second-pass verstoffwechselt, während die orale Version den Darm und die Leber passieren muss.
Nun kommt der interessante Teil. Wenn man Winstrol injiziert, statt es oral zu nehmen, erreicht man eine höhere Stickstoffretention (4), daraus können wir folgern, dass mehr Muskelgewebe aufgebaut wird, dies ist sicher auf die Umgehung des first-pass zurückzuführen. Die Injektion ist also in diesem Falle, also falls man es zu muskelaufbauenden Zwecken benutzen möchte, mg für mg effektiver als die orale Variante. Wie dem auch sei, es gibt einige Vorteile der oralen Version gegenüber der Injektion, inklusive einer möglichen Synergie mit anderen Steroiden.
Während es sich in der Leber befindet, auf seinem first-pass, ist Winstrol einer Vielzahl Enzyme und Proteine ausgesetzt. Um zu verstehen wie einen möglichen Synergismus zwischen Winstrol und anderen Steroiden geben kann, ein wenig Hintergrundinformationen zum "sex hormone binding globulin", auch bekannt als SHBG. Alles was wir eigentlich wissen müssen, ist dass SHBG ein Glykoprotein ist, das in der Leber produziert wird, Testosteron an sich bindet und es somit biologisch unverfügbar macht. Es transportiert das Testosteron durch den Körper, doch während dieser Bindung kann Testosteron seine anabolen und androgenen Effekte nicht ausüben, lediglich freies Testosteron kann dies.
Wie man vermuten kann, eine sehr große Menge des Testosterons im Körper ist an SHBG gebunden. Wäre es nicht großartig, wenn wir das SHBG senken könnten? Mit Winstrol können wir das.
Ein eher konservative Dosis von 0,2mg/kg Köpergewicht, senkte das SHBG nahezu um 50%. (8) Für mich (100kg) würde das bedeuten, ich müsste nur bei 18mg/Tag bleiben, um die Hälfte meines SHBG gebundenen Testosterons zu befreien. Natürlich ist hier zu bedenken, dass dies nur ein theoretischer Wert ist, nicht genau berechnet, denn eine Halbierung des SHBG muss nicht zwangsläufig 50% mehr freies Testosteron bedeuten, denn das freie Testosteron kann an das noch verbliebene SHBG binden, dennoch ist es denke ich von signifikanter Bedeutung, wenn man 50% des SHBG senken kann. Denn letztendlich, je weniger SHBG in meinem Blut ist, umso effektiver gestalte ich meine Steroidkur, richtig? Richtig!
Jedoch warum können wir eine so dramatische Senkung des SHBG mit der oralen Winstrolvariante erwarten? Nun, anscheinend nützen wir die Vorteile des firstpass durch die Leber, bei dem Winstrol mit dem SHBG interagiert, an der Stelle wo es produziert wird, in der Leber.
Wenn wir einen Blick auf eine Studie werfen, die gemacht wurde, um injizierbare und orale Verhütungsmittel zu vergleichen, finden wir, dass die orale Version bei 70mg/Woche (10mg/T) effektiver ist bei der Beeinflussung des SHBG Levels als 400mg/Woche die per Injektion gegebeben wurde. (9)
In dieser Studie wurde Testosteronundecaonat mit Norestisteron (hebt den SHBG Level an) verabreicht. Was wir nun sehen können, ist, dass wenn Norestisteron oral verabreicht wird, produziert es einen weitaus stärkeren Effekt auf das SHBG als wenn es via Injektion tut. Und das obwohl die Dosis für die Injektion 4x höher ist!
Hier ist eine Grafik, die genau das bildhaft darstellt, wovon ich bzgl. dieser Studie rede, was nunmal star verdeutlicht, dass injezierbare Versionen eines Steroids, verglichen mit der oralen, nicht annähernd einen solchen Effekt auf das SHBG hat:
Natürlich schaute man in dieser Studie auf das Gegenteil, also Wirkstoffe, die das SHBG anheben, doch worum es uns hierbei nur geht, ist dass die Interaktion dies SHBG mit oralen Komponenten wesentlich ausgeprägter ist als mit Injektionen. So können wir ein wenig Winstrol in unseren Kuren verwenden, um ein paar andere Steroide zu befreien und zu entfesseln, richtig? Richtig!
Es sei denn natürlich wir reden über Frauen. Ich wurde kürzlich gefragt, warum ich Frauen eher die Injektion empfehle, statt das Stanozolol oral einzunehmen. Ich wurde von jemandem gefragt, der, wie ich annahm, eine weibliche Freundin hatte, die eine Winstroleinnahme erwägte. Ich realisierte erst dann, dass ich mich getäuscht hatte, nicht wegen dem Winstrol, aber wegen dem Grund hinter der Frage. Es ist so... Ich sah ein Foto des Mannes, der mich dies zuerst gefragt hatte, und es ist ziemlich offenkundig, dass er in Wirklichkeit gar keine Frauen kennt. Dennoch ist seine Frage berechtigt und eine Antwort hier wert.
Ich empfehle den Frauen, die orale Version zu meiden, genau aus demselben Grund wieso ich es Männern empfehle - um die Effektivität ihrer Kuren zu steigern.
Wenn SHBG bei Frauen niedrig ist, dann schwimmt mehr freies Testosteron rum. Wie wir gesehen haben, wird das orale das SHBG exponentiell mehr beeinflussen als das injizierbare, wenn wir das SHBG zu stark absenken, sehen wir eine positive Korrelation mit dem Hyperandrogenismus (10) und Hirsutismus (abnormales Wachstum der Körperbehaarung), zusätzlich verstärkt niedriges SHBG die menstruale Unregelmäßigkeit. (11)
Letztendlich, und teilweise auf anektdotischer Überlieferung basierend, sehen wir vermehrt Klitorisvergrößerung und Akne, wenn die orale Variante von Frauen genutzt wird. Der Grund ist offensichtlich, wenn ich die Menge des freien Testosteron erhöhe, erhöhe ich auch die Menge des Testosterons, das nun zu DHT konvertiert werden kann. DHT ist der Hauptgrund für steroidinduzierte Akne und ist auch für die Genitalienvergrößerung verantwortlich. Daher sehen wir einen erhöhten Level der Klitorishypertrophie als auch Akne, wenn Winstrol oral von Frauen verwendet wird.
Wir können auch bei Männern eine verstärkte Akne beobachten, die Winstrol oral verwenden, doch diese Effekte halten sich in Grenzen, wenn nur 2mg/kg benutzt werden um die Effektivität anderer Steroide zu erhöhen. Das ist kein Blankocheck, um Winstrol für einen längere Periode nutzen zu dürfen, unter der Entschuldigung, die Effektivität einer Kur erhöhen zu wollen. Stanozolol hat eine der stärksten, lebertoxischen
Wirkungen unter anderen oralen Steroiden, mg für mg. Auch die negativen Effekte auf das Cholesterinprofil sind stark ausgeprägt, selbst bei einer niedrigen Dosis von 6mg/Tag, kann Stanazolol das gute HDL um 33% senken und das schlechte um LDL um 29% anheben. (12)
So habt ihr hoffentlich das Ende des Artikels erreicht und realisiert, dass Winstrol benutzt werden kann, um mehr aus einer Kur rauszuholen, doch muss man es sparsam einsetzen, wegen seiner lebertoxischen Wirkung als auch der auf das Cholesterin. Also wenn man es in stark testosteronbasierten Kuren genutzt wird, wird es euere SHBG Level um die Hälfte kürzen und die Allgemeinwirksamkeit erhöhen, doch ist maximale Proteinsynthese allein durch das Winstrol erwünscht, so muss man es injizieren.
Bitte schön, die Unterschiede zwischen oralem und injizierbaren Winstrol und wie man es nutzen kann, um seinen Wachstum zu maximieren. Und ja Lyle, du kannst Winny trinken.
Quellen:
1. Neural Androgen Receptor Regulation: effects of androgen and antiandrogen. Lu S, Simon NG, Wang Y, Hu S, J Neurobiol 1999 Dec; 41(4):505-12
2. Endocrinology. 1990 Feb;126(2):1229-34. Xu X, De Pergola G, Bjorntorp P
3. Endocrinology. 1984 Jun;114(6):2100-6.
4. Can J Vet Res. 2000 Oct;64(4):246-8.
5. J Am Vet Med Assoc. 1997 Sep 15;211(6):719-22
6. MacDonald PC, Madden JD, Brenner PF, Wilson JD, Siiteri PK 1979 Origin of estrogen in normal men and in women with testicular feminization. J Clin Endocrinol Metab 49:905–916
7. Agents Actions. 1994 Mar;41(1-2):37-43.
8. Sex Hormone Binding Globulin response to the Anabolic steroid: Stanozolol: Evidence for its suitability as a Biological Androgen Sensitivity test. J Clin Metab Endocrinol 68: 1195, 1989)
9. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 87,No. 2 530-539. An Effective Hormonal Male Contraceptive Using Testosterone Undecanoate with Oral or Injectable Norethisterone Preparations Axel Kamischke, Tanja Heuermann, Kathrin Krüger, Sigrid von Eckardstein, Ilka Schellschmidt, Alexander Rübig and Eberhard Nieschlag Institute of Reproductive Medicine of the University (A.K., T.H., K.K., S.V.E., E.N.), D-48129 Münster, Germany; and Schering AG (I.S., A.R.), D-13342 Berlin, Germany
10. Non-sex hormone-binding globulin-bound testosterone as a marker for hyperandrogenism DC Cumming and SR Wall J. Clin. Endocrinol. Metab., Nov 1985; 61: 873 - 876.
11. Menstrual Irregularity in Women with Acromegaly G. A. Kaltsas, J. J. Mukherjee, P. J. Jenkins, M. A. Satta, N. Islam, J. P. Monson, G. M. Besser, and A. B. GrossmanJ. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 1999; 84: 2731 – 2735
12. JAMA. 1989 Feb 24;261(8):1165-8
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