Triglyceride and insulin resistance in muscle
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arena
Little Dragon
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 Verfasst am: 13.09.05 | 23:18 Titel: Triglyceride and insulin resistance in muscle |
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| Zitat: |
Skeletal muscle is the primary site of Insulin action and is thus inherently linked to the development of whole-body Insulin resistance. The mechanism by which raised plasma FFA concentrations may inhibit Insulin-stimulated glucose uptake in muscle is not yet fully understood and is likely to be polygenic (Kraegen & Cooney, 1999). However, recent improvements in the ability to measure IMTG content in vivo have implicated these fatty acids stored within the muscle fibre as a ‘middle man’ in the Insulin resistance–FFA relationship. In both normal and obese subjects, IMTG content is inversely associated with whole-body Insulin sensitivity (Forouhi et al. 1999; Jacob et al. 1999; Krssak et al. 1999; Perseghin et al. 1999; Virkamaki et al. 2001; Goodpaster et al. 2001; Greco et al. 2002), inferring a causal relationship independent of whole-body adiposity. Support for this is found via the observation that, in healthy subjects, inducing an increase in IMTG content via 4–5 h lipid/heparin infusion reduces whole-body sensitivity to insulin (Boden et al. 2001; Brechtel et al. 2001).
The mechanism behind the close coupling of IMTG content and inhibition of Insulin-stimulated glucose uptake in muscle is yet to be elucidated, although it appears unlikely that IMTG itself directly impairs Insulin action. Rather, an increase in some related fatty acid moiety such as long chain acyl-CoA, ceramide or diacylglycerol, whose appearance is related to elevations in IMTG content, may disturb normal Insulin-signalling pathways (Schmitz-Peiffer et al. 1999; Ellis et al. 2000; Itani et al. 2002). The mechanisms via which these may occur have been recently reviewed in detail elsewhere (Kelley et al. 2002; McGarry, 2002; Hegarty et al. 2003). However, that some homogenous groups characterisd by ethnicity (Forouhi et al. 1999; Misra et al. 2003) or high physical activity levels (Goodpaster et al. 2001; Thamer et al. 2003) fail to exhibit an inverse correlation between IMTG content and Insulin sensitivity suggests that the conjunction is not simply linear and that other factors may influence the relationship. The precise mechanism notwithstanding, the weight of evidence suggests an elevated IMTG content almost certainly contributes to the development of muscle Insulin resistance (McGarry, 2002) and type 2 diabetes (Kelley et al. 2002).
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Full Text:
Quelle
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IvanDrago
primus inter pares
Anmeldedatum: 21.02.2003
Beiträge: 1309
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| Verfasst am: 14.09.05 | 00:02 Titel: |
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| Aus diesem Grund kann man auch durch die Aktivierung von PPAR Alpha (obwohl sich die Pharmaindustrie eher auf Gamma in der Hinsicht konzentriert) die Insulinsensibilität verbessern, siehe Sesaminartikel. |
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arena
Little Dragon
Anmeldedatum: 20.12.2002
Beiträge: 4702
Wohnort: Bettkasten
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| Verfasst am: 14.09.05 | 00:50 Titel: |
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so Babelfish hat den Text mal übersetzt  
| Zitat: |
Skelettartiger Muskel ist der Primäraufstellungsort der Insulintätigkeit und wird folglich in sich selbst mit der Entwicklung der Ganzkörperinsulinresistenz verbunden. Die Einheit, durch die Konzentrationen des Plasmas FFA aufwarf, kann Insulin-angeregtes Glukoseheben im Muskel hemmen wird nicht schon völlig verstanden und ist wahrscheinlich, polygenic zu sein (Kraegen u. Cooney, 1999). Jedoch haben neue Verbesserungen in der Fähigkeit, IMTG zufriedenes in vivo zu messen diese Fettsäuren impliziert, die innerhalb der Muskelfaser als ` mittlerer Mann ' im Insulin Widerstand-FFA Verhältnis gespeichert werden. in den normalen und beleibten ThemenIST IMTG Inhalt umgekehrt mit Ganzkörperinsulinempfindlichkeit verbunden (Forouhi et al. 1999; Jacob et al. 1999; Krssak et al. 1999; Perseghin et al. 1999; Virkamaki et al. 2001; Goodpaster et al. 2001; Greco et al. 2002), ein verursachendes Verhältnis-Unabhängiges von Ganzkörperadiposity schließend. Unterstützung für dieses wird über die Beobachtung gefunden, daß, in den gesunden Themen, das Verursachen einer Zunahme des IMTG Inhalts über 4-5 h lipid/heparin die Infusion Ganzkörperempfindlichkeit auf Insulin verringert (Boden et al. 2001; Brechtel et al. 2001).
Die Einheit hinter der nahen Koppelung des IMTG Inhalts und Hemmung des Insulin-angeregten Glukosehebens im Muskel soll schon aufgeklärt werden, obgleich es unwahrscheinlich aussieht, daß IMTG selbst direkt Insulintätigkeit hindert. Eher kann eine Zunahme irgendeiner in Verbindung stehender Fettsäurehälfte wie langkettiges Acyl-CoA, Ceramide oder diacylglycerol, dessen Aussehen mit Aufzügen im IMTG Inhalt zusammenhängt, Insulin-signalisierende Bahnen des Normal (Schmitz-Peiffer et al. 1999 stören; Ellis et al. 2000; Itani et al. 2002). Die Einheiten, über die diese auftreten können, sind vor kurzem im Detail anderwohin wiederholt worden (Kelley et al. 2002; McGarry, 2002; Hegarty et al. 2003). Jedoch dieses etwas homogenous Gruppen characterisd durch Ethnicity (Forouhi et al. 1999; Misra et al. 2003) oder hohe körperliche Bewegungsstufen (Goodpaster et al. 2001; Thamer et al. 2003) können eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen IMTG Inhalt ausstellen nicht und Insulinempfindlichkeit schlägt vor, daß der Zusammenhang nicht einfach linear ist und daß andere Faktoren das Verhältnis beeinflussen können. Die exakte Einheit, ungeachtet, das Gewicht des Beweises einen erhöhten IMTG Inhalt fast vorschlägt, trägt zweifellos zur Entwicklung der Muskelinsulinresistenz (McGarry, 2002) und der Art 2 Diabetes bei (Kelley et al. 2002).
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